Innovative Biosystems and Bioengineering: international scientific e-journal, Vol. 7, No. 3

Постійне посилання зібрання

https://ela.kpi.ua/handle/123456789/62198

Переглянути

Перегляд Innovative Biosystems and Bioengineering: international scientific e-journal, Vol. 7, No. 3 за Ключові слова "adjuvant arthritis"

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз
    ДокументВідкритий доступ
    Порушений цитокіновий профіль при ад’ювантному артриті – терапевтична мішень для дендритних клітин, що отримані з кріоконсервованих попередників
    (Igor Sikorsky Kyiv Polytechnic Institute, 2023) Кісєльова, Г. Г.; Дубрава, Т .Г.; Гольцев, А. М.
    Проблематика. Однією з головних причин розвитку ревматоїдного артриту вважається порушення природної толерантності імунної системи до власних антигенів, що супроводжується розбалансуванням цитокінового профілю організму. Перспективним методом корекції такого стану є реабілітація антиген-специфічної толерантності, у формуванні якої беруть участь толерогенні дендритні клітини (толДК). Мета. Експериментальне обґрунтування можливості коригування цитокінового профілю тварин з ад’ювантним артритом (АА) шляхом застосування толДК із кріоконсервованих попередників кісткового мозку. Методика реалізації. Дослідження проводили на мишах лінії СВА/Н. Розвиток АА оцінювали за клінічним показником – індексом артриту. Визначали вміст про- (ФНО-, ІЛ-6, ІФН-) і протизапальних (ІЛ-10, ІЛ-4) цитокінів у сироватці крові тварин з АА до та після введення толДК, отриманих із нативних (НатДК) або кріоконсервованих (КріоДК) за різними режимами мононуклеарів (МНК) кісткового мозку. На 14-ту добу після індукції АА тваринам внутрішньовенно вводили толДК (5105 клітин на мишу). Через тиждень оцінювали вміст цитокінів у сироватці крові тварин та індекс артриту. Результати. За розвитку АА спостерігалося односпрямоване підвищення рівня ФНП- і ІЛ-6 і зниження вмісту протизапальних цитокінів, що супроводжувалося набряком суглобів тварин. КріоДК мали більший коригувальний ефект відносно про- і протизапальних цитокінів порівняно з НатДК, що підтверджено зниженням індексу артриту як клінічного прояву патології. Висновки. Доведено можливість корекції порушеного цитокінового профілю та клінічного стану тварин при розвитку АА шляхом застосування толДК, що отримані з кріоконсервованих МНК кісткового мозку. Відпрацьовано певні умови кріоконсервування МНК, що забезпечують формування з них толДК із більш потужною здатністю порівняно з похідними нативних МНК до коригування цитокінового профлю та клінічного статусу тварин з АА.